Sclerosi multipla, si testa un nuovo modo per combatterla

Sclerosi multipla, si testa un nuovo modo per combatterla
Si chiama mitofagia ed è il processo con cui le cellule eliminano i mitocondri – le loro centrali energetiche – quando smettono di funzionare. E sembra avere un ruolo chiave in questa malattia. Parte da qui il progetto che Flavie Strappazzon porterà avanti grazie al Premio Roche per la ricerca

Il principio è semplice: quando un oggetto non funziona e non può essere riparato, bisogna eliminarlo o riciclarlo, altrimenti crea disordine. Succede qualcosa di simile anche nelle cellule: se le “centrali” che forniscono energia – i mitocondri – si danneggiano ma non vengono degradati, si accumulano e provocano quello che i biologi chiamano stress ossidativo. Che è un bel problema, perché è alla base di malattie che colpiscono il sistema nervoso, come la sclerosi multipla. Parte da qui il progetto di ricerca di Flavie Strappazzon, post doc che dalla Francia è arrivata a Roma, e precisamente all’Università di Tor Vergata, per lavorare in un laboratorio – quello di Francesco Cecconi, professore ordinario di Biologia dello Sviluppo– leader nel mondo nello studio dell’autofagia: il processo attraverso cui proteine o organelli come i mitocondri vengono, appunto, degradati selettivamente. Con questo progetto, Flavie Strappazzon, 36 anni, è tra gli otto vincitori del Premio Roche per la ricerca, dedicato alla medicina di precisione.

La proteina che attiva la mitofagia
“Sappiamo già che in chi ha la sclerosi multipla c’è un accumulo di mitocondri degenerati che provocano lo stress ossidativo tipico di questa malattia autoimmune del sistema nervoso centrale. Noi vogliamo cercare di rimuoverli”, spiega Strappazzon. L’obiettivo ambizioso è rallentare il danneggiamento dei neuroni attivando quindi la mitofagia nel sistema  nervoso centrale di topi con sclerosi multipla (una cosa mai fatta prima). Come? Sfruttando una particolare proteina ingegnerizzata, Ambra1-ActA, il cui ruolo di “attivatrice della mitofagia” è stato scoperto proprio da Cecconi e Strappazzon. “Nei test eseguiti su cellule, l’attivazione della proteina Ambra1-ActA porta a una riduzione dello stress ossidativo – prosegue la ricercatrice – e ora andremo a capire se nei topi trattati questo si traduce in una riduzione dell’infiammazione e dei sintomi clinici della malattia. In pratica, se questi animali avranno un miglioramento rispetto al campione di controllo”.

Capire perché le donne si ammalano di più
C’è anche un secondo obiettivo al centro dei prossimi due anni di lavoro: spiegare perché le donne sono più colpite dalla sclerosi multipla rispetto agli uomini. “Ipotizziamo che nelle donne i geni coinvolti nella mitofagia siano deregolati, cioè meno attivi. Andremo quindi a vedere se questi geni sono mutati e se è possibile stabilire delle associazioni tra mutazioni e predisposizione. Parallelamente, nei topi, cercheremo di capire se il testosterone può stimolare l’attivazione di questi geni mitofagici e come ciò influisce sulla malattia”. Le possibili future applicazioni sono decisamente interessanti: cercare di prevenire la malattia, identificando i geni mitofagici come nuovi biomarcatori molecolari della sclerosi multipla, e avere un razionale per testare l’attivazione della mitofagia nell’essere umano all’interno di uno studio clinico.

Se pubblico e privato si alleano
La ricerca si svolgerà tra l’Università di Tor Vergata e la Fondazione Santa Lucia di Roma, dove Strappazzon dirige un laboratorio: “I premi come quello di Roche per la ricerca sono fondamentali. Soprattutto in Italia, dove i finanziamenti sono rari e non è banale poter dar seguito a progetti che richiedono grandi risorse. E significa anche gettare le basi per creare una bella sinergia tra mondo pubblico e privato”.

di TIZIANA MORICONI

Fonte: Repubblica