Niacina

Attività niacinica è posseduta da più composti (vitameri)

  • Acido nicotinico
  • Nicotinammide
  • Nicotinammide riboside
  • Triptofano

Per questo ci si esprime in niacina-equivalenti.

La conversione del triptofano a niacina è considerata 1:60

Molecole idrosolubili contenenti l’anello piridinico.

Animali e piante possono sintetizzare Niacina da alcuni precursori tra cui l’amminoacido Triptofano, la cui

presenza negli alimenti, garantisce protezione contro la deficienza alimentare. L’assunzione di triptofano è già   sufficiente per le necessità di biosintesi di NAD e NADP

Solo in presenza di alterato metabolismo, è necessario  implementare la dieta con niacina.

Niacina

E’ contenuta principalmente nel fegato, carne, verdure fresche e legumi  In alcuni cibi (cereali) è poco    disponibile perché legata a macromolecole, formate da   carboidrati complessi (Niacitina) o da proteine (Niacinogeni). In natura la niacina libera è presente in   piccole quantità, essa si trova come NAD e NADP

Il NAD e il NADP sono coenzimi piridinici:

La mancanza di questa vitamina causa la pellagra, da qui il nome di Vit. PP (preveniente la pellagra ). Sono sorgenti di niacina: le carni (fegato), pesci, legumi, verdure fresche, arachidi. Nei cereali è poco disponibile,  (legata a macromolecole come polisaccaridi, glicoproteine e polipeptidi). La pellagra ha prevalenza presso le popolazioni che fanno uso di mais, come alimento principale.

Stato nutrizionale

Nicotinammide nel sangue e metaboliti della niacina nelle urine (metodi non soddisfacenti). Il metodo più usato è la determinazione del contenuto della

N1– metilnicotinammide e della metilpiridone carbossiammide nelle urine.

Pellagra

Grave forma morbosa dovuta a carenza di niacina

La pellagra, o morbo di Casals, colpisce le popolazioni povere e che si cibano prevalentemente di mais e gli alcolisti, ma può comparire anche nei paesi ricchi in soggetti anziani e malnutriti. La pellagra è caratterizzata da (3d): dermatite, diarrea, demenza. I sintomi mentali compaiono per ultimi (psicosi depressiva)

Ruolo di altri nutrienti e sintesi di NAD

La carenza di riboflavina e vit. B6 può contribuire all’eziologia della pellagra

Una malattia poco compresa (dermatite e segni/sintomi mentali e gastrointestinali), compare in Europa nel 18° e 19° secolo. La malattia è chiamata pellagra. Le ipotesi iniziali includono infezione, muffe e insetti. Nel 1914-1916, Goldberger prova che la pellagra non è una malattia infettiva e la riproduce in prigionieri tenuti a dieta di mais. Nel 1920, sviluppa il modello della lingua nera nel cane, utilizzando diete a base di mais. Nel 1930, l’acido nicotinico è isolato da lievito e fegato. La sua struttura chimica dimostrata. Verso la metà del 20° secolo si dimostra che la niacina è presente nel mais come complesso (niacitina) non biodisponibile.

Il riscaldamento in ambiente alcalino (tortillas messicane) può liberare la niacina legata.

Studi sul metabolismo intermedio dimostrano, che la niacina può essere prodotta dal triptofano nel corpo umano. Le diete pellagrogene sono, quindi, povere sia in niacina, sia in triptofano. Si sviluppa il concetto di niacina-equivalenti. Si stimano i bisogni di niacina equivalenti nella specie umana. Si dimostra che il preparato indiano a base di cereali “Jowar” induce lo sviluppo di pellagra. Alcuni studi (non tutti) imputano il fatto all’alto contenuto in leucina. Le deficienze di riboflavina e di niacina sono spesso coesistenti; quindi, i segni e i sintomi di malattie pellagra-simili sono spesso attribuibili a deficienze vitaminiche multiple, delle quali quelle in riboflavina e niacina, sono le più importanti.

Certi difetti genetici e l’uso di taluni farmaci possono indurre lo sviluppo di segni e sintomi caratteristici della pellagra.

Livelli di assunzione raccomandati

Tenere il rapporto di metaboliti urinari a livelli accettabili

RDA (Recommended Daily Allowance) 16 mg/die per gli uomini, 14 mg/die per le donne.

Individui con aumentati bisogni

  • Malattia di Hartnup (rara malattia metabolica alterato trasporto intestinale di a.a. neutri)
  • Cirrosi del fegato
  • Sindrome carcinoide.
  • Isoniazide a lungo termine (per il trattamento della tubercolosi).
  • Sindromi di malassorbimento.
  • Gravidanze gemellari.

Allattamento di più bambini.

UL  (Tolerable Upper Intake Level) per la niacina

Circa 35 mg/die (dose che non andrebbe superata per non avere effetti nocivi). Il primo sintomo a comparire è l’arrossamento cutaneo (dermatite). In alcune malattie si può avere un’ipersensibilità alla niacina (malattie del fegato, diabete mellito, ulcera, gotta, aritmie cardiache, infiammazioni intestinali, cefalee, alcolismo). Elevati livelli si possono ottenere per esagerato uso di supplementazioni

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