DIABETE DI TIPO II

 

INTRODUZIONE
Il diabete è una patologia che negli ultimi anni è caratterizzata da una grande diffusione, soprattutto nei paesi industrializzati ad alto tenore economico. La diffusione della malattia, il suo così intenso affermarsi, induce a livelli di attenzione non indifferenti.
Saranno più avanti descritte le forme di diabete, ma in questo lavoro si andranno ad approfondire gli aspetti relativi, alla prevenzione, eziopatogenesi, diagnosi tempestiva e cura del diabete mellito di tipo 2.
Come descritto più avanti. La diagnosi tempestiva del diabete mellito di tipo 2, molto spesso rappresenta un problema in quanto, questo tipo di diabete ha una sintomatologia subdola e molto spesso si manifesta quando la patologia raggiunge range considerevoli.
Altro aspetto fondamentale nella valutazione dell’epidemiologia di tale patologia è l’età d’insorgenza. In passato l’incidenza del diabete mellito di tipo 2 era riferita soprattutto a pazienti anziani, mentre negli ultimi anni si è osservata un’incidenza in soggetti sempre più giovani.
Molti dibattiti e studi sono stati condotti sull’eziologia di questa patologia, soprattutto in riguardo al ruolo esercitato dall’aspetto genetico e a quello esercitato dallo stile di vita. L’aspetto genetico è importante nell’insorgenza della patologia, ma da solo non basta per giustificarne la diffusione così imponente degli ultimi anni.
L’attenzione sempre crescente per questo tipo di patologia è legato alle complicanze cliniche che essa comporta e cioè le complicanze macroangiopatiche e quelle microangiopatiche.
Le complicanze macroangiopatiche sono caratterizzate da aterosclerosi precoce e da complicanze cardiovascolari.
Le complicanze microangiopatiche sono rappresentate da alterazioni del microcircolo come nefropatie, neuropatie e retinopatie.
Dagli studi effettuati si è potuto constatare che un’alimentazione equilibrata e una dose di attività fisica moderata, riducono in maniera importante l’insorgenza della patologia.
Nel paziente affetto da diabete mellito di tipo 2, che al momento della diagnosi dimostra livelli moderati di iperglicemia, l’alimentazione equilibrata e l’attività fisica costituiscono uno strumento di cura molto efficace e comunque una opzione da considerare prima dell’intervento farmacologico.
Nel paziente affetto da diabete mellito di tipo 2, in forma oramai conclamata e con livelli di iperglicemia considerevoli, comunque la dieta alimentare e l’esercizio fisico, rappresentano un supporto considerevole alla terapia farmacologica.
Il problema più importante e più ricorrente che si può incontrare nella cura di questa patologia è la compliance del paziente. Infatti non sempre è facile ottenere la collaborazione del paziente diabetico, il quale molto spesso, è abituato a determinati quantitativi di cibo, a determinati alimenti, spesso con contenuti in zuccheri elevati e a abitudini legate alla sedentarietà, nei periodi estrinseci all’attività lavorativa.
Per questo motivo la gestione di questa patologia và affidata ad un’equipe composta da medico diabetologo, biologo nutrizionista, psicologo, etc, a seconda se si tratti di paziente ospedalizzato o meno.
In risposta alla diffusione della patologia e di conseguenza l’attenzione riposta dal mondo scientifico, sono stati stilati degli standard per la cura del diabete mellito.
In Italia le associazioni scientifiche di riferimento sono
L’AMD (Associazione Medici Diabetologi) e la SID (Società Italiana di Diabetologia).
Esse hanno redatto degli standard riguardanti non solo le figure professionali che devono interagire per la cura del diabete, ma anche le raccomandazioni nutrizionali, che il paziente diabetico deve osservare.
La terapia nutrizionale del paziente diabetico deve essere tale da non sconvolgere le abitudini alimentari del paziente, onde evitare grosse riduzioni di compliance, tenendo presente che più modificazioni si effettuano rispetto alle abitudini del paziente e meno possibilità ci sono che esso le metta in atto. Altresì bisogna creare un regime dietetico tale da intervenire attivamente e in maniera concreta nella gestione della patologia.
Nella compilazione della dieta per il paziente diabetico di tipo 2, bisogna tener conto del peso corporeo in quanto, in genere il paziente diabetico è anche un paziente che manifesta obesità. In questi pazienti è importante porre particolare attenzione al bilancio energetico, cercando di ottimizzare gli obiettivi.
Tutto ciò si esplica fornendo al paziente diabetico obeso, una dieta alimentare, con un apporto calorico diminuito di 300 – 500 Kcal/Die e con un aumento del dispendio energetico, attraverso l’attività fisica di 200 – 300 Kcal/Die.
L’obiettivo che sembra essere più raggiungibile, senza determinare un calo della compliance del paziente e senza che il paziente stesso viva il programma dietetico, come un regime dietetico, è l’ottenimento di un calo ponderale pari a circa 0.5 – 1 Kg settimanali.
Nei pazienti che invece hanno una BMI tra i 18.5 – 24.9 Kg/m2, non è necessaria una riduzione particolare dell’apporto calorico, ma bisogna orientare il paziente verso l’utilizzo di cibi più adatti e comunque che abbiano un indice glicemico basso.
INDICE GLICEMICO
L’indice glicemico è la velocità con cui aumenta la glicemia dopo l’assunzione di un determinato alimento, espressa in %.
Ponendo = a 100 l’area d’incremento della glicemia, entro 2 ore, dopo l’assunzione di 50 gr di pane bianco, l’indice glicemico di un qualsiasi carboidrato è espresso dal rapporto percentuale tra l’area sottesa dalla curva, dopo somministrazione di 50 gr del carboidrato in questione, semplice o complesso e l’area di riferimento.
Un indice glicemico inferiore a 100 indica che il glucosio contenuto nel pasto è reso disponibile in maniera graduale, determinando una risposta insulinica moderata e quindi un aumento della glicemia moderato. Nella seguente tabella è indicato l’indice glicemico di alcuni alimenti di uso comune.
I pazienti diabetici che hanno una BMI superiore a 35 Kg/m2 è consigliata una dieta a basso regime calorico e a basso apporto di carboidrati.
In quest’ultimo caso è auspicabile che la dieta sia fatta per periodi molto ristretti e in regime di ricovero, ove si possano prevedere, controllare e correggere eventuali complicanze metaboliche ad essa attribuibili.
Nel programma dietetico da attribuire a un paziente diabetico bisogna tener conto, dell’aspetto nutrizionale degli alimenti. Le linee guida sugli apporti dietetici nel paziente diabetico sono state formulate nel 2010 da SID/AMD e sono le seguenti:
CARBOIDRATI

I carboidrati rappresentano l’alimento determinante la risposta glicemica postprandiale. Questo suggerisce che l’assunzione di carboidrati deve essere sempre tenuta in grande considerazione, sia per ciò che riguarda la quantità, sia per ciò che riguarda la qualità.
La qualità si esprime con la valutazione dell’indice glicemico del singolo carboidrato, tenendo conto che naturalmente, il carboidrato con indice glicemico elevato è sconsigliato, onde evitare eventi di iperglicemia.
Importante per ciò che riguarda i carboidrati è la compliance del paziente, il quale deve acquisire informazioni di massima sugli alimenti e i loro contenuti.
Il paziente deve quindi prendere coscienza e acquisire nozioni di base quali, l’effetto degli alimenti sulla glicemia, avvalendosi dell’ausilio di tabelle alimentari.
Il paziente deve conoscere gli alimenti contenenti carboidrati, sia sotto l’aspetto quantitativo del carboidrato che qualitativo.
Una dieta molto povera di carboidrati e cioè sotto i 130 gr/die, non è particolarmente consigliabile in quanto, ad oggi, non vi sono evidenze scientifiche che tali diete siano vantaggiose nel paziente diabetico. Numerosi studi hanno dimostrato che mettendo a confronto diete con contenuti appropriati di carboidrati e diete con contenuti sotto la norma, hanno dato lo stesso effetto nel controllo glicemico.
Tuttavia l’unica indicazione di una dieta con apporto di carboidrati sotto i range consigliati e molto ipocalorica, può essere utile nel paziente che dimostra ipertrigliceridemia in quanto, queste diete ne riducono i livelli ematici.
Per quanto riguarda nello specifico il Saccarosio, la sua assunzione deve essere integrata e considerata nel consumo globale di carboidrati e senza farne un eccessivo utilizzo in quanto, determina un aumento ponderale e un aumento dell’insulino resistenza.
FIBRA ALIMENTARE
L’apporto di fibra alimentare nella patologia diabetica riveste un ruolo di prim’ordine e si deve aggirare intorno ai 40 gr/die, suddivise in percentuali uguali tra idrosolubili e non, considerando in questa porzione, l’apporto di legumi (fave, lenticchie, fagioli, piselli), almeno 3 volte la settimana e l’apporto di verdure ai pasti, (carciofi, carote, fagiolini, broccoli, zucchine). Tra la frutta annoveriamo mele, pere, agrumi, nespole, anch’esse molto ricche in fibre.
L’utilizzo dei legumi è oggi considerato fondamentale oltre che per il loro contenuto in fibre, anche perché essi essendo dotati di carboidrati a indice glicemici molto basso, risultano particolarmente indicati a far parte dell’alimentazione del diabetico. Le fibre alimentari determinano nel diabetico la riduzione dei fenomeni ipoglicemici, riduce l’insulinemia ed ha un’azione favorente la riduzione a lungo termine dell’HbA1c.
PROTEINE
L’apporto di proteine nel paziente diabetico è un aspetto da considerare con molta cura in quanto, una dieta con apporto proteico aumentato, visto nell’ottica dell’ottenimento di un calo ponderale, non ha dato risultati per nulla convincenti e comunque è ancora un aspetto poco chiaro e poco definito.
Grande importanza bisogna dare, nel consigliare il tipo di apporto proteico, visto che una complicanza fondamentale del diabete, è rappresentata dalla nefropatia diabetica.
In considerazione di ciò nel paziente che non manifesta alcun tipo di patologia nefrologica, si possono tranquillamente consigliare apporti proteici pari al 10 – 20% dell’introito calorico totale, mentre nel paziente nefropatico, l’apporto proteico ottimale va valutato sul singolo paziente e comunque non deve superare gli 0.8gr/KG/die
GRASSI
L’apporto di grassi nella dieta del diabetico non deve superare il 35% dell’apporto calorico, di cui i saturi non devono superare il 7 – 8% e inoltre si consiglia il consumo per 2 – 3 volte la settimana di pesce per l’acquisizione di acidi grassi ω – 3.
Per ciò che concerne l’assunzione di colesterolo è preferibile mantenersi a livelli che non devono superare i 200 mg/die.
Gli acidi grassi trans vanno possibilmente evitati in quanto, essendo ottenuti da processi di idrogenazione di acidi grassi polinsaturi, (margarine, cioccolata), hanno un effetto negativo sul profilo lipidico.
DOLCIFICANTI E ALIMENTI DIETETICI
L’uso di dolcificanti come Saccarina e Aspartame non ha dato evidenze di utilità nel trattamento dietetico del paziente diabetico, tenendo anche conto che essi possono ridurre la compliance del paziente, che può non gradirli.
Comunque non è proibito l’utilizzo di tali alimenti, se non vi si fa un utilizzo eccesivo o comunque giornaliero.
ALCOL
L’utilizzo moderato di alcolici nella dieta del paziente diabetico non ha effetti particolarmente importanti sul livello glicemico.
Il livello di assunzione di alcolici non deve di norma superare i 10 g/die nelle donne e 20 g/die negli uomini. Sconsigliata è l’assunzione nel paziente con iper trigliceridemia o nel paziente obeso e soprattutto nella donna in gravidanza.
In tutti i casi, il paziente diabetico deve considerare l’assunzione di alcolici associata sempre a un pasto che abbia un determinato contenuto di carboidrati complessi di supporto, per evitare pericolose ipoglicemia notturne.
ESERCIZIO FISICO
L’esercizio fisico nel paziente diabetico è sicuramente consigliato e va considerato, soprattutto in fase di approccio, come elemento di prim’ordine insieme all’apporto calorico moderato. Tuttavia vi sono degli sport che il paziente deve evitare, per salvaguardare la propria sicurezza e sono gli sport in solitario come immersioni subacquee, alpinismo, trekking, soprattutto nei pazienti sottoposti a trattamento farmacologico con ipoglicemizzanti in quanto, questi sport costituiscono un pericolo sia perché hanno un grosso effetto sulla glicemia e sia perché si svolgono in solitario e quindi il paziente, se subisce una crisi ipoglicemia, non ha nessuno che gli possa prestare soccorso o che possa chiamare i sanitari competenti per ovviare a tale crisi.
Prima di parlare di attività fisica consigliata e quindi di modi e tempi, bisogna considerare lo stato generale del paziente, tra cui la presenza o meno di patologie cardio vascolari e la presenza di fattori di rischio importanti.
Nel paziente molto obeso bisogna fare particolare attenzione ai carichi di lavoro, soprattutto nel primo periodo, laddove conviene sempre agire, di primo impatto con la dieta ipocalorica e poi introdurre l’esercizio fisico con gradualità.
Le attività consigliate sono essenzialmente podismo, ciclismo, marcia, ginnastica e nuoto.
Sono consigliati sport aerobici a frequenza cardiaca tra il 50% e il 70%, per un ammontare di minimo 150 minuti settimanali, suddivisi in 3 – 4 sedute di allenamento o comunque evitando periodi intermedi tra un allenamento e l’altro che superino i 2 giorni. All’attività aerobica si può associare, laddove non vi siano controindicazioni di sorta, un’attività intensa superiore al 70% della frequenza cardiaca, per un tempo di 90 minuti settimanali.
L’esercizio fisico contro resistenza, associato ad una buona attività aerobica ha dato risultati più che soddisfacenti nel controllo glicemico.
Lo svolgimento dell’attività fisica prevede nel paziente diabetico dei particolari accorgimenti, rispetto al normotipo.
Nella fattispecie il diabetico deve sempre effettuare un pasto prima dell’allenamento per evitare ipoglicemie durante l’attività.
Il paziente deve misurare i valori glicemici, prima e dopo l’esercizio e non predisporsi all’allenamento con valori di glicemia < a 100 e superiori a 250 mg/dl.
Inoltre è importante non effettuare insulina rapida 1 – 2 ore prima dell’allenamento e se al primo allenamento, ridurre l’insulina la dose abituale di insulina del 20% e aumentare l’assunsione di carboidrati complessi del 15%.
Può essere importante effettuare spuntini in piccola misura 40 gr negli adulti e 25 gr nei bambini, se l’esercizio si protrae oltre i 45 minuti.
È fondamentale negli ambienti d’allenamento avere degli operatori in grado di riconoscere e gestire, come prima urgenza, l’eventuale crisi ipoglicemia.
L’attività fisica e la dieta, programmati sul soggetto con grande accuratezza, sicuramente costituiscono un’arma d’importanza primordiale nella cura del diabete.
Vi è una percentuale di pazienti che non rispondono in maniera soddisfacente, o non rispondono affatto, alla terapia nutrizionale e all’esercizio fisico e quindi per tali pazienti bisogna puntare sulla terapia di tipo farmacologico, nelle sue varie possibilità d’impiego.
OMEOSTASI DEL GLUCOSIO
Il termine generico di “ Omeostasi “, definisce ogni processo che gli esseri viventi utilizzano per mantenere attivamente, condizioni relativamente stabili, per la propria sopravvivenza e cioè la capacità di mantenere un equilibrio all’interno del corpo, anche al variare delle condizioni esterne.
Nel nostro caso ci occuperemo dell’omeostasi del glucosio, cioè la capacità dell’organismo di mantenere i livelli plasmatici di glicemia nei range di normalità, condizione definita “Euglicemia“.
La condizione di euglicemia è conservata se i range del glucosio plasmatico sono contenuti tra i 70-100 mg/dl a digiuno e non oltre i 140 mg/dl nella fase postprandiale.
La condizione di euglicemia garantisce la possibilità di creare delle scorte di glucosio nella fase postprandiale (glicogeno) e di mantenere nella fase di digiuno un apporto costante di glucosio al sistema nervoso in particolare.
Il cervello è un organo che non è in grado di sintetizzare glucosio per il proprio metabolismo ossidativo, per cui è dipendente dall’afflusso che gli perviene dal circolo arterioso.
Egli è in grado di consumare 120 gr di glucosio al giorno. L’omeostasi del glucosio è consentita dal controllo effettuato dall’ormone anabolico insulina, a cui si contrappone il controllo degli ormoni catabolici, che sono il glucagone, le catecolamine, il cortisolo e l’ormone della crescita.
In termini di omeostasi glucidica bisogna tener conto che quando i livelli ematici di glucosio aumentano, vi è una stimolazione della β cellule a produrre insulina, tenendo conto che a piccole variazioni della concentrazione ematica di insulina, portano a grossi effetti inibitori sulla produzione endogena epatica di glucosio e effetti abbastanza blandi sulla sua utilizzazione.
La secrezione insulinica da stimolo glucidico determina un aumento della glicogenosintesi, della glicolisi e della lipolisi, determinando quindi un calo dei livelli ematici di glucosio
Se il livello ematico di glucosio si abbassa, vi è subito una produzione epatica di glucosio e il primo meccanismo che si mette in atto è la glicogenolisi.
Naturalmente in questo caso vi è l’azione degli ormoni iperglicemizzanti di cui il capostipite è il glucagone.
INSULINA
L’insulina è un ormone secreto dalle cellule β, delle isole pancreatiche di Langerhans.
Essa è costituita da 2 catene aminoacidi che sono la A di 21 aminoacidi e la B di 30 aminoacidi, legate tra loro da ponti disolfuro tra residui della cisteina in posizione 7 e 19 della catena B e 7 e 20 della catena A. origina al livello del reticolo endoplasmatico dalla pre-proinsulina, dotata di una sequenza segnale lipofila di 23 aminoacidi, che gli consente il trasporto nel reticolo endoplasmatico. Successivamente la sequenza segnale si stacca dando origine alla proinsulina, che a sua volta nell’apparato del Golgi a causa di proteasi, da origine a insulina e peptide C.
Il peptide C può essere utilizzato come marker in quanto, è contenuto nel sangue con una concentrazione equimolare rispetto all’insulina.
La concentrazione del peptide C è 10 volte superiore a quella dell’insulina a causa della sua ridotta clearence.
Secrezione insulinica
La secrezione insulinica per definizione è pulsatile e bifasica.
La secrezione a digiuno ( insulina basale ) è di circa 1 unità/ora, con secrezione ogni 13 minuti ( pulsatiltà ).
La secrezione insulina ha come stimolo fondamentale il livello di glicemia. Essa è caratterizzata da una natura bifasica comprendente una risposta immediata e veloce che porta a un rapido picco di insulinemia e da una lenta, progressiva con durata maggiore che si esaurisce all’esaurirsi dello stimolo glicemico.
Questo è dovuto alla presenza di 2 pool cellulari insulinici, uno di nuova sintesi e uno di deposito, anche se oggi è stata notata anche una secrezione preprandiale, di natura cosiddetta cefalica.
La secrezione insulina ha come stimolo principale l’aumento del glucosio ematico, ma vi sono anche dei fattori stimolanti e dei fattori inibitori. Tra i fattori stimolanti la produzione insulinica, vi sono la gastrina, la secretina, la colecistochinina e la stimolazione β adrenergica e le incretine.
Tra i fattori inibenti la secrezione insulinica vi sono: la somatostatina e la stimolazione ᾲ adrenergica.
Il glucosio ematico stimola la secrezione insulinica penetrando nelle β cellule tramite il GLUT 2, dove viene fosforilato dalla glucochinasi, modificando il rapporto ATP/ADP. Tale rapporto chiude il canali del potassio ATP dipendenti, con depolarizzazione della membrana cellulare, dovuta alla concentrazione del potassio. Ciò determina l’apertura dei canali dal calcio, che determinano la secrezione da parte delle vescicole di insulina preformata.
Le incretine GIP e GLP1 prodotte in risposte ai pasti stimolano le β cellule al rilascio d’insulina e stimolano la captazione del glucosio al livello periferico.
Inoltre la GLP1 agisce sia sulle β cellule per la produzione di insulina e sia sulle ᾲ cellule per la soppressione della produzione di glucagone, inducendo una soppressione della produzione epatica del glucosio.
Il GLP1 ha anche altre funzioni, come la promozione dello stimolo della sazietà, inibizione dello stimolo della fame e rallenta lo svuotamento gastrico.
Principali effetti dell’insulina
L’insulina ha un effetto anabolico creando le riserve di lipidi, carboidrati e la sintesi proteica.
I suoi effetti si esplicano in modo particolare sugli organi insulino dipendenti, che sono il fegato, il muscolo e il tessuto adiposo.
Nel muscolo l’insulina stimola la glicogenosintesi, la sintesi proteica, la captazione degli aminoacidi e la captazione del glucosio, per contro sopprime la proteolisi.
Nel tessuto adiposo aumenta la sintesi dei trigliceridi e la captazione del glucosio e riduce la lipolisi.
Nel fegato stimola la glicogeno sintesi, la sintesi di VLDL e la sintesi dei TAG e inibisce la glicogenolisi, la neoglucogenesi e la chetogenesi.
GLUCAGONE
Il glucagone è il principale antagonista dell’insulina, stimolando soprattutto la glicogenolisi e la neoglucogenesi.
È quindi un ormone catabolico iperglicemizzante prodotto dalle ᾲ cellule pancreatiche, di cui lo stimolo principale alla produzione è il livello di glucosio ematico diminuito.
Il Glucagone inibisce la glicogenosintesi, la glicolisi e la sintesi di TAG.
Il Glucagone agisce al livello epatico e non al livello muscolare, che non possiede recettori per il glucagone. Infatti la sua azione al livello muscolare è parallelamente esplicata dall’adrenalina.
L’adrenalina è il principale ormone responsabile dell’iperglicemia da stress.
Gli ormoni iperglicemizzanti hanno una risposta alle basse concentrazioni di glucosio, che si esplica in maniera gliarchica, in quest’ordine: glucagone, adrenalina, cortisolo e GH.
REGOLAZIONE GLICEMICA IN VIRTU’  DEI PASTI E DEL DIGIUNO
Subito dopo i pasti vi è una riposta ormonale che è relativa e dipendente dalla qualità dei pasti.
Infatti dopo un pasto misto, cioè un pasto dal contenuto sia proteico, che glucidico, vi è una risposta soprattutto insulinica.
In questo caso la produzione epatica di glucosio è inibita e di conseguenza anche la glicogenolisi e la gluconeogenesi.
Dopo un pasto fondamentalmente glucidico, vi è un aumento della produzione di insulina e una riduzione del glucagone e del GH
Dopo un pasto fondamentalmente proteico si ha sia l’aumento dell’insulina, che del glucagone e del GH.
Le fasi del metabolismo glucidico sono suddivise in 3 momenti fondamentali:
Fase postprandiale
Questa fase è detta anche fase di assorbimento sopra descritta, in cui vi è l’aumento dell’utilizzazione del glucosio da parte dei tessuti insulino dipndenti e vi è anche la stimolazione della glicogeno sintesi e della litogenesi.
Fase di digiuno
Questa è chiamata anche fase di postassorbimento in cui viene stimolata la glicogenolisi e inibita la glicogenosintesi.
In questa fase che va dalle 6 alle 12 ore dopo il pasto, la produzione di insulina diminuisce e aumenta la produzione di glucagone.
Una volta passate le 12 ore la glicogenolisi viene aiutata e via via sostituita dalla neoglucogenesi.
Il muscolo rilascia lattato che al livello epatico viene ossidato a piruvato, per la produzione di glucosio che tornando al muscolo per l’utilizzazione, completa un circolo chiamato Ciclo di Cori.
Il muscolo in questa fase tramite la proteolisi, causata da un livello insulinico basso, rilascia alanina e glutamina. L’alanina viene captata dal fegato, ossidata a piruvato, rilasciando glucosio, completando il cosiddetto ciclo glucosio alanina.
Nel tessuto adiposo il glucagone stimola la lipolisi, per l’utilizzo di glicerolo, determinando a sua volta la formazione di corpi chetonici
Fase di digiuno prolungato
Questa fase è detta anche fase di inanizione e si ha dopo le 12 ore di digiuno.
In questa fase il substrato principale utilizzato sono gli acidi grassi.
In questa fase vi è una riduzione del metabolismo basale, determinato da una riduzione di attività degli ormoni tiroidei.
DIABETE ( classificazione )
La classificazione del diabete nel corso degli anni ha subito varie modificazioni ed è stata rivisitata dai vari organi competenti.
Oggi la classificazione più accreditata è quella dell’ADA/WHO, che distingue il diabete in:
 Diabete di tipo I
 Diabete di tipo II
 Diabete gestazionale
 Altri tipi
Nel 2010 è stata aggiunta la classificazione SID-AMD con la differenza tra:
 Diabete monogenico
 Diabete secondario
Diabete di tipo I
Il diabete di tipo I è caratterizzato dalla triade: suscettibilità genetica, trigger ambientale e risposta immunitaria. La suscettibilità genetica è basata sul sistema HLA ( Human Leucocyte Antigen ), costituito da un gruppo si antigeni codificati da geni situati sul braccio corto del cromosoma 6. In particolare quelli coinvolti nella malattia diabetica sono il HLA DR3 e DR4.
I trigger ambientali sono dovuti a virus ( rotavirus, rosolia, parotite Coxsackie B4, etc ) e a fattori tossici come il glutine, i nitriti i nitrati e le proteine del latte.
I danni tissutali delle β cellule sono dovuti a fattori secondari come virus citopatici, o da infezioni croniche pancreatiche o da mimetismo cellulare, tra antigeni virali e tissutali.
Esempi di ciò sono il mimetismo di una sequenza aminoacidica dell’albumina bovina, del latte vaccino e una proteina di superficie β cellulare ( ICA 69 )
Altro esempio è il mimetismo tra una sequenza aminoacidici del Coxsackie B4, detta sequenza P2C e la glutammicodecarbossilasi ( GAD ). Quando il fattore ambientale viene a contatto con la suscettibilità genetica, determina una risposta immunitaria del linfocita TH1, con liberazione di citochine tossiche e danno tissutale.
Quindi la caratteristica fondamentale del diabete di tipo 1 è la distruzione delle β cellule e assenza della produzione insulinica.
Il diabete di tipo I può avere un’insorgenza subacuta con poliuria, polidipsia e dimagrimento, o un’insorgenza acuta con chetoacidosi, quest’ultima caratterizzata dalla triade: iperglicemia, disidratazione e acidosi.
La chetoacidosi è un’emergenza medica in cui si riscontrano: ipotensione, respiro di Kussmaul, ipotermia, ipotensione dei bulbi oculari, sfregamenti pleurici, fino al coma.
Il trattamento della chetoacidosi deve essere tempestivo e si basa su somministrazione di liquidi, di elettroliti, di insulina, di potassio e di bicarbonati.
In ultima analisi il diabete di tipo I si caratterizza clinicamente da: età di esordio al di sotto dei 30 anni, ( spesso in età infantile ), esordio violento, distruzione della β cellula, assenza di insulina, presenza di carattere autoimmune.
Diabete gestazionale
Il diabete gestazionale è una forma che si sviluppa in gravidanza, su donne che in genere hanno una BMI pregravidica superiore a 30 Kg/m2, con glicemia tra 100 e 125 mg/dl, o pazienti con storia familiare. Esso in genere dopo la gravidanza può scomparire, o tradursi in diabete di tipo II.
Diabete insipido
Causato da alterazioni della secrezione o della funzione di ADH, che è l’ormone antidiuretico. Questa forma non presenta glicosuria.
Diabete monogenico
La principale forma di questo tipo di diabete è il MODY o maturity ouset diabets of the yang, che ha le caratteristiche del diabete di tipo II, ma ha un esordio sotto i 25 anni e ha spiccati caratteri di ereditarietà, ma non di autoimmunità
Diabete secondario
Cosi chiamato in quanto, è secondario a malattie endocrine come il morbo di Cushing, acromegalie ipertiroiditi, pancreatiti, o da utilizzo di farmaci ( farmaci steroidei, antipsicotici, β bloccanti, adrenalina etc ).
DIABETE MELLITO DI TIPO II
Il termine diabete ha una provenienza greca che significa passare attraverso, mentre mellito da miele, sta ad indicare la poliuria e la glicosuria.
Il termine diabete mellito è usato per indicare una sindrome caratterizzata da iperglicemia e carenza insulinica più o meno marcata.
Questa è la forma più comune di diabete, insorge nell’età avanzata ed è spesso accompagnata da dislipidemie, obesità.
Epidemiologia
Il diabete di tipo II rappresenta il 90% dei casi di diabete nei paesi a reddito alto e la percentuale si accentua ulteriormente nei paesi a medio reddito.
In Italia la prevalenza del diabete di tipo II aumenta con l’età ed è soprattutto concentrata nel centro sud.
Si è fatta una stima che evidenzia un’incidenza di 8 casi di diabete di tipo II su 1000 soggetti, di età compresa tra i 40 e 70 anni.
L’incidenza dei soggetti IFG è 11 volte superiore e quella dei soggetti IGT è 4 volte superiore.
Variazioni metaboliche nel diabetico
La misurazione del livello glicemico è il test chiave nella definizione del diabete. Il test va normalmente effettuato a digiuno e dopo 2 ore da carico orale di glucosio.
A volte il test può essere effettuato in maniera casuale e al di là dell’assunzione o meno di cibo, ma esso ha un significato identificativo di gravi iperglicemie e di forme diabetiche abbastanza evidenti, mentre non ha nessun fondamento per rilevare lievi riduzioni glicemiche predittive di forme diabetiche.
Variazioni urinarie
Una delle principali variazioni del test delle urine è rappresentata dalla glicosuria, cioè presenza di glucosio nelle urine.
Questa rilevazione determina la presenza di glucosio nelle urine, quando i valori ematici di glucosio superano i 180 mg/dl, valore che però è suscettibile di grandi variazioni da soggetto a soggetto.
La glicosuria da sola non basta per fare diagnosi di diabete, ma la sua rilevazione è importante per ciò che riguarda la valutazione e il trattamento della patologia diabetica.
La glicosuria determina la perdita di glucosio e quindi di energia nelle urine, determinando quindi un calo ponderale del soggetto, che in questa condizione comunque utilizzerà altri substrati, per la sua sopravvivenza.
Importante diventa la correzione della glicosuria, che il diabetologo deve considerare con grande attenzione in quanto, il miglioramento degli stati iperglicemici e la scomparsa della glicosuria, determina un incremento ponderale che deve essere controllato e pilotato dallo specialista, intervenendo con diete a valori calorici opportuni.
Altro valore da prendere in considerazione nel diabetico è la chetonuria, che esprime una presenza di chetoni nelle urine.
Tale presenza indica un alto grado di lipolisi e quindi è indice di un importante scompenso metabolico, che va corretto con la dovuta tempestività.
Aspetti fisiopatologici
Il diabete di tipo 2 è caratterizzato dall’associazione di 2 fattori fondamentali, che sono il deficit β cellulare e l’insulino resistenza.
Ha un’insorgenza spesso subdola, infatti non è insolito che la malattia venga diagnostica casualmente, durante esami di routine o venga diagnosticata molti anni dopo la sua insorgenza.
Clinicamente la patologia è caratterizzata dalla poliuria, dalla polidipsia e dalla glicosuria.
La glicosuria in genere si verifica quanto si superano i livelli di tolleranza renale, che si aggirano intorno a un valore glicemico di 180 mg/dl, anche se questo valore è molto variabile da soggetto a soggetto.
La glicosuria è un sintomo incostante, ma importante in quanto, se presente, determina dimagrimento a causa della perdita di glucosio con le urine.
Oltre alle condizioni sopra citate il quadro clinico comprende astenia, prurito, infezioni delle mucose o della pelle, e disturbi del visus.
Particolare importanza va riposta nelle complicanze del diabete di tipo II, che possono essere macroangiopatiche o microangiopatiche.
Il deficit β cellulare è rappresentato da una significativa diminuzione del numero delle isole pancreatiche, del numero delle β cellule e del numero dei granuli insulinici per cellula.
Questo deficit β cellulare può essere causato da fattori genetici codificanti per fattori di trascrizione di alcune proteine, importanti per il metabolismo glucidico, o può essere dovuto a fattori acquisiti come l’amilina, che è una proteina secreta insieme all’insulina, che creerebbe degli aggregati fibrillari, che trasformandosi in tessuto amiloide, compromettono sia la sopravvivenza, che la funzionalità delle β cellule.Il SID definisce insulino resistenza “ la condizione clinica in cui l’insulina esercita un effetto biologico inferiore a quello atteso “.
Oltre ai fattori legati a questioni genetiche recettoriali e di traduzione del segnale, oggi è molto osservata la teoria CLAMP.
Questa teoria si basa sul concetto che quando il tessuto adiposo, non riesce più a ovviare al regine ipercalorico e raggiunge il limite fisiologico di accumulo di adipe, quest’ultimo si deposita in altri tessuti.
Il tessuto adiposo determina la produzione di sostanze che favoriscono l’insulino resistenza come l’interleuchina 6, la resistina, la leptina.
Inoltre l’accumulo di tessuto adiposo al livello pancreatico determina una diminuzione della secrezione insulinica, nel fegato stimola la produzione di glucosio e nel muscolo aumenta l’insulino resistenza.
Inoltre il tessuto adiposo determina una riduzione di adipochine, che spesso associano il diabete alla sindrome metabolica.
Diagnosi
La diagnosi di diabete di tipo II si basa sulla presenza dei sintomi caratteristici che sono la poliuria, la polidipsia e il dimagrimento e su parametri biochimici.
I parametri fondamentali sono la glicemia a digiuno e la glicemia rilevata dopo carico orale di glucosio.
La glicemia a digiuno deve rientrare tra i 70 e i 100 mg/dl. Valori da 101 a 126 mg/dl sono considerati alterati o IFG. Valori sopra a 126 dimostrano la presenza di diabete.
La presenza di una condizione IFG o impaired fasting glucose, deve essere confermata con diverse misurazioni e rende necessaria una curva di carico di glucosio.
La curva da carico orale di glucosio, detta anche OGTT detta anche oral glucose test tollerance, viene effettuata a digiuno da 8 ore, dopo che il paziente è stato lasciato a dieta libera per 3 giorni.
Il test si effettua somministrando un carico orale di 75 grammi di glucosio in 250 – 300 ml di acqua, in 5 minuti.
Si effettuano 2 rilevazioni, una a tempo 0 e una tra le 2 – 4 ore dopo il carico. I valori per essere normali devono rientrare al di sotto dei 140 mg/dl.
Valori tra 140 e 200 mg/dl sono considerati alterarti o IGT, o impaired glucose tollerance. Valori di 200 mg/dl o superiori sono considerati diabete.
Comunque rilevazioni effettuate casualmente con livelli superiori a 200 sono indicative di malattia diabetica.
Altro valore che può essere rilevato in caso di diabete è emoglobina glicosilata o HbA1c.
Emoglobina glicosilata
L’emoglobina glicosilata proviene da una reazione tra il glucosio e la valina terminale della catena β dell’emoglobina, che conduce alla formazione di una chetoamina o prodotto di Amadori.
Il valore dell’emoglobina glicosilata non è real time, ma è un indice del livello glicemico degli ultimi 3 mesi del paziente in quanto, è proporzionale alla vita dell’eritrocita e alla concentrazione di glucosio negli ultimi 3 mesi.
Il valore normale è intorno al 6%, ma è un valore che deve essere standardizzato con l’international federation for clinical chemistry.
La standardizzazione viene effettuata utilizzando il trucco di Kilpatrik detto anche “ meno 2, meno 2 “.
Per esempio un valore di emoglobina glicosilata del 7% ci da i seguenti valori:
7 – 2 = 5 5 – 2 = 3
Quindi il valore è 53.
I valori di emoglobina glicosilata devono essere compresi tra 4 – 6% e quindi tra 20 e i 42 mmol/mol.
Il valore dell’emoglobina glicosilata è un valore predittivo delle complicanze microangiopatiche del diabete.
L’emoglobina glicosilata non può essere presa in considerazione in alcuni casi come: la gravidanza, l’anemia emolitica, infezioni croniche in cui diminuisce fisiologicamente.
Altri fattori che non consentono l’utilizzo dell’emoglobina glicosilata sono: l’alcolismo, l’anemia sideropenica, recenti trasfusioni, età avanzata, bilirubina elevata.
Un altro valore che si prende in considerazione quando non è utilizzabile l’emoglobina glicosilata, è la misurazione delle proteine glicate non labili, come l’albumina.
Complicanze del diabete di tipo II
Importanti processi di riarrangiamento che si susseguono al prodotto di Amadori, portano alla formazione di AGE, che determinano danni del tessuto endoteliale dei vasi e quindi le microangiopatie.
Altro fenomeno importante è dovuto alla formazione di sorbitolo, dovuto all’iperglicemia, che aumenta il rapporto NADH/NAD+ a scapito della diminuzione del rapporto NADPH/NADP+, che stimola la via dei polioli.
Il sorbitolo che è poco diffusibile rispetto al glucosio crea richiamo di acqua e rigonfiamento cellulare.
Esso è alla base della cataratta diabetica e di diverse neuropatie diabetiche.
Le complicanze del diabete di tipo II si distinguono in microangiopatiche e macroangiopatiche.
Complicanze microangiopatiche
Le complicanze microangiopatihe coinvolgono patologie oculari, renali e nervose.
Le complicanze microangiopatiche sono dovute come sopra descritto alla formazione di AGE, che causano alterazione dell’endotelio dei microvasi.
Vi è un aumento di spessore della membrana basale delle arteriole, con formazione di materiale ialina e sclerosi dei vasi.
Complicanze renali
Tra le microangiopatie diabetiche va posta molta attenzione alla nefropatia diabetica, dovuta all’alterazione del glomerulo renale con conseguente iperfiltrazione e alterata permeabilità della membrana basale.
Il segno predominante è la proteinuria.
La nefropatia diabetica è progressiva e prevede numerosi stadi evolutivi verso l’insufficienza renale.
È importante ricordare che un’attenta terapia farmacologica e dietetica possono far recedere la patologia renale, soprattutto nei primi stadi.
Al suo esordio la patologia renale è caratterizzata da un aumento della clearence.
La clearence si calcola con l’equazione di Cockcroft Gault:
GFR ml/min = [( 140 – età) x peso (Kg)] / [ 72 x creatinina (mg/dl)] ( x 0.85 se donna).
Successivamente si ha l’ispessimento della membrana basale glomerulare, con conseguente iperfiltrazione, ma si ha ancora normoalbuminuria, (ecco perché questa fase è denominata silente).
La fase successiva prevede la comparsa della microalbuminuria e a volte vi è anche un aumento della pressione arteriosa.
Questo stadio è denominato nefropatia incipiente, nel quale il valore dell’albumina escreta per via urinaria è compreso tra i 30 e i 300 mg/24ore.
Ancor più grave è la fase successiva e cioè la fase di nefropatia conclamata, in cui non si parla più di microalbuminuria, ma di macroalbuminuria in quanto, l’escrezione urinaria di albumina è superiore a 300 mg/24 ore e quindi è una fase in cui l’aumento della pressione arteriosa è una costante.
L’ultimo stadio è quello dell’insufficienza renale grave in cui l’albumina urinaria raggiunge livelli superiori a 3 GR/24 ore, si ha di riflesso ipoalbuminemia.
I livelli bassi di albumina plasmatica non permettono più il mantenimento della pressione oncotica e si hanno degli edemi diffusi.
Questa condizione clinica porta all’attivazione dei sistemi di compenso, come l’attivazione del sistema Renina – Angiotensina – Aldosterone e alla diminuzione dell’escrezione urinaria, per aumento della vasopressina.
La terapia di della nefropatia diabetica si basa sull’utilizzo di farmaci come gli ACE inibitori e gli ARB, al di la dei valori pressori.
Dal punto di vista dietologico nelle forme più gravi, bisogna ridurre la dose proteica alimentare sotto gli 0.8gr/Kg/die.
Complicanze oculari
Le complicanze oculari del diabete sono fondamentalmente la retinopatia, il glaucoma e la cataratta.
La retinopatia diabetica è caratterizzata dall’ispessimento della membrana basale dei capillari retinici, con formazione di materiale jalino e sclerosi vasale. Ne consegue neoformazione di microvasi che essendo molto fragili, tendono a rompersi, sanguinare e formare tessuto fibroso, che esercita forze di trazione sulla retina e conseguenti rotture.
Alla scoperta della patologia diabetica bisogna effettuare un esame del fondo oculare, che va ripetuto ogni 2 anni. Se vi sono condizioni patologiche della retina è necessario effettuare i controlli annualmente e nel caso di nuove lesioni, restringere i periodi di controllo.
Nel caso di gravidanza, in pazienti con diabete pregravidico e che ha già complicanze oculari, bisogna porre particolare attenzione in quanto, le complicanze potrebbero aggravarsi.
Nel paziente con diabete gestazionale senza storia precedente, non si verificano complicanze retiniche, a causa della gravidanza e quindi i controlli sono inutili.
Complicanze neurologiche
Le neuropatie diabetiche possono coinvolgere sia il sistema nervoso periferico, con danni motori e sensitivi e sia il sistema autonomo, con gastroparesi, impotenza, ritenzioni urinarie, alterazioni dell’alvo.
Dal punto di vista clinico le neuropatie diabetiche possono esprimersi come sindromi dolorose croniche, con dolore che si esacerba in special modo la notte, sindromi dolorose acute con iperestesie, o sindromi con assenza di dolore, con insensibilità e aneflessia.
Esistono diverse forme neuropatiche nella patologia diabetica, tra le quali la polineuropatia distale simmetrica autonomica o sensitivo motoria.
La forma sensitivo motoria della suddetta complicanza si può manifestare con dolore a esacerbazione notturna all’estremità degli arti, (neuropatia a calzino o a quanto). In questa patologia si ha la perdita dei riflessi tendinei e la perdita della sensibilità tattile, dolorosa e termica e può evolvere anche in ulcere plantari, che in ultima analisi possono portare a amputazione.
La forma autonomica invece è caratterizzata da alterazioni in diversi distretti, come la gastroparesi, incontinenza fecale, nell’apparato gastro intestinale.
Può coinvolgere l’apparato cardiovascolare determinando ischemia miocardica silente, ipotensione all’ortostatismo e tachicardia a riposo.
Può colpire il sistema urinario con la classica vescica diabetica o l’impotenza.
Altra complicanza neurologica sono le neuropatie focali che colpiscono in genere i nervi cranici e soprattutto quelli interessati alla visione, causando diplopia.
Può coinvolgere i nervi degli arti come l’ulnare o il radiale, o lo sciatico con sintomi territoriali definiti.
Complicanze macroangiopatiche
Le complicanze macroangiopatiche sono importantissime in quanto, pregiudicano la qualità e la durata della vita del diabetico.
In genere si tratta di una forma di ateromatosi istologicamente aspecifica che colpisce le arterie di medio calibro.
Tra esse ricordiamo le complicanze cerebrali che sono rappresentate dall’ictus e dal TIA.
È detto ictus, dal latino colpo, un evento vascolare cerebrale patologico, con conseguente perturbazione acuta della funzionalità encefalica, focale o generalizzata.
Viene chiamato anche apoplessia o più appropriatamente, attacco apoplettico o colpo apoplettico.
Rientra nelle sindromi vascolari acute. L’attacco ischemico transitorio (TIA) è un accidente cerebrovascolare definito dalla regressione completa della sintomatologia in meno di 24 ore, (ma solo il 5% dei casi evolve in più di 12 ore).
Le complicanze cardiovascolari sono rappresentate dall’infarto e dal rischio cardio metabolico.
Quindi tutti i diabetici dovrebbero effettuare con una certa frequenza un ECG, doppler carotideo e esame dei polsi periferici.
TERAPIA DEL DIABETE DI TIPO II
La terapia del diabete di tipo II va effettuata in base alle valutazioni del diabetologo, dello stadio e della gravità della malattia.
In generale la terapia deve essere effettuata tenendo conto del paziente, delle sue motivazione e dei risultati che ci si auspica di raggiungere.
Alcuni studi hanno dimostrato che all’ inizio l’approccio terapeutico con modificazione dello stillo di vita, spesso funziona meglio dell’approccio farmacologico immediato.
Infatti aspetto importante della terapia è ottenere la compliance del paziente, che con l’aiuto del personale professionalmente adatto, deve modificare il regime dietetico e aumentare, se non vi sono controindicazioni di sorta, l’attività fisica.
È molto importante addestrare il paziente sui comportamenti da tenere per migliorare lo stato della malattia, la sua condizione generale e per evitare pericolose ipoglicemie.
La terapia farmacologica del diabete di tipo II si basa su un’ampia scelta di farmaci, da poter utilizzare, sostituire o integrare insieme nella terapia.
Tra questi farmaci un ruolo importante rivestono gli insulino sensibilizzanti, come i biguanidi, tipo la metformina e la fenformina e i tiazolidinedioni.
A questi sopra descritti, si aggiungono i farmaci che aumentano la secrezione insulinica tra cui i segretagoghi, i glinidi, gli incretino agonisti e anche i farmaci che inibiscono l’ᾲ glicossidasi.
La terapia in genere inizia con la sola dieta e l’attività fisica, che va seguita per un periodo tale da poter valutare la compliance e i risultati acquisiti.
Nel caso i risultati non siano soddisfacienti, si aggiungono dei farmaci orali, di solito si inizia sempre con la metformina. In ultima analisi se la terapia ancora non da i risultati sperati, si può aggiungere un ulteriore ipoglicemizzante orale, in genere sulfoniluree e altrimenti procedere con l’insulina.
Azione farmacologica
La Metformina rimane ancora oggi il farmaco di prima scelta in quanto, ha il vantaggio innanzitutto di non essere un ipoglicemizzante, ma un antiiperglicemizzante. Essa ha tra gli effetti importanti di aumentare la captazione periferica del glucosio, diminuire quindi l’insulino resistenza, ridurre la produzione epatica di glucosio e l’assorbimento intestinale del glucosio.
La dose ottimale è di 2 gr/die, ma va naturalmente personalizzata sul paziente, tenemdo anche conto la metfornina tende a causare fastidiose diarree.
Le sulfoniluree agiscono come il glucosio sulle β cellule, sulla chiusura dei canali del potassio ATP dipendenti, e secrezione insulinica.
Il limite delle sulfoniluree è che la loro azione è indipendente dal livello glicemico, esponendo il paziente a pericolose ipoglicemie.
I glinidi hanno un effetto anch’essi sulla secrezione insulinica, ma sono glucosio dipendenti, per cui risultano più sicuri nei confronti delle ipoglicemie.
L’utilizzo dell’insulina nel diabete di tipo II, va introdotto con dose singola di insulina basale serale con glargine per normalizzare la glicemia a digiuno e l’utilizzo del farmaco ad azione orale.
La combinazione dell’insulina basale e dei farmaci orali porta alla correzione sia delle ipoglicemie, che della glicemia postprandiale.
Terapia Medica Nutrizionale (MNT)
La terapia medica nutrizionale ha il ruolo nel diabete di tipo II di mantenere livelli glicemici, quanto più possibile nella norma nel corso del tempo.
Il ritorno a l livelli di euglicemia e comunque al miglioramento metabolico generale, mira alla riduzione dei rischi microvascolari e al miglioramento della qualità della vita del paziente diabetico.
Un altro obiettivo della terapia dietetica è quello di tenere bassi il più possibile di livelli di emoglobina glicosilata, in considerazione del fatto che non esiste neanche un valore soglia a cui riferirsi per ridurre il rischio di complicanze, per cui si usa il detto “ the lower the better “ e cioè più bassa è, meglio è.
Il livello dei carboidrati nella dieta del diabetico non deve essere troppo basso rispetto alla norma in quanto, in numerosi studi è stato osservato che in un range molto ampio di assunzione, non vi sono nel tempo modificazioni del profilo glucidico importanti.
Il paziente deve invece avere contezza dell’effetto dei carboidrati sulla glicemia, e conoscere bene il contenuto di carboidrati dei cibi da lui usati.
In linea di massima si prende in considerazione che 1 gr di carboidrati aumentano la glicemia di circa 3 – 5 mg/dl.
I pazienti che assumono insulina devono considerare che 1 unità di insulina è in grado di metabolizzare 10 – 15 gr di carboidrati e quindi devono calcolare la quantità di carboidrati da assumere, da rapportare alla quantità di insulina da utilizzare.
L’assunzione di carboidrati a basso indice glicemico è importante in quanto, non solo migliora il livello glicemico nel tempo, ma riduce anche i rischi di ipoglicemie.
Per ciò che riguarda l’assunzione proteica, come di norma, deve coprire l’apporto giornaliero del 10 – 20% del totale calorico.
Particolare attenzione deve porre il paziente affetto da nefropatia diabetica, che nelle fasi più avanzate, deve ridurre il consumo proteico e mantenerlo tra gli 0.6 e gli 0.8gr/kg.
L’assunzione dei grassi deve essere tale da mantenere un profilo lipidico nella norma, per non esporre il paziente ad ulteriori rischi di complicanze cardiovascolari.
Quindi il paziente deve ridurre i grassi saturi, eliminare gli acidi grassi trans.
L’assunzione di colesterolo non deve superare i 200mg/die.
Altro fattore alimentare importante è la correzione delle improvvise ipoglicemie.
La correzione di tale condizione deve essere veloce, attenta ed efficace.
Si utilizza in tal senso la regola del 15/15, ingerendo 15 gr di zuccheri semplici disciolti in acqua, che determinano un aumento di circa 60 mg/dl della glicemia.
La misurazione della glicemia deve essere effettuata dopo 15 minuti e nel caso non sia ancora sufficiente, somministrare ancora 15 gr di zuccheri.
Il valore di riferimento da ottenere è una glicemia intorno ai 120 mg/dl.
CONCLUSIONI
Per ciò che riguarda la patologia diabetica di tipo II riveste un ruolo importante, la prevenzione affidata alla sensibilizzazione di massa e all’educazione nei presidi scolastici.
Tale sensibilizzazione deve riguardare gli stili di vita da assumere, sia al livello alimentare, che riguardo all’attività fisica in generale.
L’osservazione di un bilancio energetico compatibile con le linee guida, atto a mantenere un peso corporeo vicino a quello ideale, a mantenere profili metabolici accettabili, è sicuramente fondamentale.
Nel caso si parli di soggetti con IFG e IGT è importante la comunicazione, che miri ad evitare la comparsa del diabete e le sue complicanze.
Nel paziente diabetico l’obiettivo è il recupero tramite terapia farmacologica, dietetica e di stili di vita, per ridurre i rischi delle complicanze e migliorare la qualità e la durata della vita.
La compliance è l’aspetto fondamentale basato sia sulla comprensione e sulla presa di coscienza da parte del paziente delle complicanze e sia sull’impegno da parte del paziente di modificare, il più possibile, i comportamenti che hanno condotto alla patologia diabetica.
La consapevolezza di un individuo di essere a rischio, per la sua storia familiare, deve sempre essere un campanello d’allarme e una motivazione, non solo per l’osservazione di stili di vita congrui, ma anche nella maggiore frequenza dei controlli.
Spesso si osservano nel diabete, ma anche negli altri disturbi metabolici, l’importanza dei caratteri di familiarità, più che dei caratteri genetici in senso stretto.
In effetti spesso nella stessa famiglia si osservano, più soggetti obesi, o più soggetti diabetici, creando una forte dipendenza tra patologie e abitudini alimentari dell’intera famiglia.
Questo pone particolare attenzione a ruolo che può essere svolto da fattori di predisposizione genetica dell’intera famiglia e al ruolo svolto invece a cattive abitudini che accumunano tutti i membri della stessa.
L’evoluzione e la diffusione negli ultimi anni di patologie metaboliche tende a spostare l’ago della bilancia soprattutto riguardo agli stili di vita modificati rispetto al passato.
È più facile quindi che rispetto al passato non si sia modificato l’aspetto genetico degli individui, ma soprattutto gli stili di vita.
Il fatto stesso che queste patologie siano diffuse in paesi medio ricchi, rispetto ai paesi poveri, è un ulteriore conferma che il fatto genetico, forse partecipa meno all’evento, rispetto alle abitudini alimentari.
Bisogna tener conto anche in queste discussioni, della comparsa ormai da 20 anni, di stereotipi alimentari introdotti dalla pubblicità e dalla moda, che porta al consumo di cibi, non perché qualitativamente buoni, ma sicuramente pubblicizzati al punto tale, di essere entrati nella quotidianità di molte popolazioni.